Genel Biyoloji

İnsanlar Eşey Hücrelerini Embriyo Olarak Geliştiriyorken Mercanlarda Bu Durum Neden Farklı?

İnsanın gelişmekte olan embriyosunda cinsiyet hücreleri veya gametleri erken üretilir.

İnsanlar Eşey Hücrelerini Embriyo Olarak Geliştiriyorken Mercanlarda Bu Durum Neden Farklı?


Görsel fotoğraf: Eye of Science/Science Photo Library

Mitokondriyal kaliteyi korumak için gerçekleşen basamaklar, organizmaların neden gelişme aşamalarında cinsel hücre geliştirdiklerini açıklayabilir.

Hayvanlar ve bitkiler, hücrelerini eşey için çok farklı şekillerde hazırlarlar fakat hiç kimse bunun nedenini bilmiyor. İngiliz araştırmacılarından oluşan bir ekip şimdi bu bulmacayı çözdüğünü düşünüyor.

Davranış gerçekleşmeden önce insanlar ve hayvanlar kendilerini iyi seks için kuruyorlar. Hayatın en erken evrelerinde, embriyo içerisinde germ hücrelerimiz gelişmeye başlar. Bunlar, normal sayıdaki kromozomların yarısı ile sperm ve yumurtayı oluşturacak hücrelerdir. Dişilerde yumurtalar bir kenara bırakılarak tutulur, ihtiyaç duyuluncaya dek bekletilir. Ergenlik çağından sonra, erkekler yaşam boyunca sürekli olarak sperm üretirler, ancak spermlerin yapıldığı erken bir özel soy metni dizisi oluşturulur.

Ancak mercanlar, süngerler ve bitkiler böyle hücresel planlar yapmazlar. Başlangıçta sadece kromozomların tamamlayıcısı olan vücut (somatik) hücreler geliştirirler. Eşleşme zamanı geldiğinde, yetişkin dokudaki kök hücrelerden onları oluşturarak cinsiyet hücrelerini veya gametlerini üretirler.

Neden fark ettin? London Üniversitesi’nden biyokimyacı Nick Lane’e göre; daha karmaşık hayvanlarda, çekirdeğin dışında duran ve kendi genlerine sahip hücrelerde enerji üreten yapıları olan mitokondriyi korumak için germ hattı oluşturuyorlar.

Mutasyon ikilemi

20 Aralık’ta yayınlanan bir matematiksel modelde Lane ve arkadaşları düşüncelerini açıkladı. Ekibe göre; insanlar ve diğer karmaşık hayvanlar için sorun, hücreler tekrar tekrar bölünmek ve bazıları gamet haline getirilmeden önce yetişkin dokuları oluşturmaya izin verilirse, mitokondrileri genetik mutasyonları hızla biriktirir. Bazı gametler, bu mutasyona uğramış mitokondriden dolayı, yavruların kalitesiz dokularının oluşmasına neden olabilir. Erken yapılması gereken tüm yumurtaları üretmek bu sorundan kaçınır. Tüm yumurtaların erken üretilmesi bu sorunu önler.

Pasif yumurta hücrelerinde mitokondriyal DNA’nın ‘korunması’ fikri daha önce önerilmişti. Ancak resimde bir sorun var; bazı mutasyonlar mitokondriler için iyidir. Mutasyon, avantajlı mitokondrial genotiplerin ortaya çıkmasını sağlayan evrimin motorudur. Bu nedenle tekrar tekrar çoğaltılmış erişkin hücrelerden yapılmış oyun modelleri faydalı varyasyonlara sahip olabilir. Evrim, ‘iyi’ mutasyonları muhafaza edebilir ve ‘kötü’ mutasyonları elimine edebilir, sonuç olarak mitokondriyal kaliteyi geliştirebilir.

Bir germ hattının avantajları ve sakıncaları arasında hassas bir denge var. Bu gametlerden yapılan bir organizmayı zayıflatacak mutasyonlar oluşturmaksızın, hareket etmeleri için gametler arasında yeterince varyasyon nasıl elde edersiniz?

Evrimsel risk

Lane ve meslektaşları tarafından geliştirilen ve PLoS Biyolojisi’nde rapor edilen model, çeşitli organizmaların neden farklı varyasyonlar bulduklarının potansiyel bir açıklaması sunmaktadır.

Daha kompleks hayvanlarda, mitokondriyal gen replikasyonundaki hata oranı nispeten yüksektir. Bu durumda en iyi çözüm, kadın gamete öncüllerini oluşturmak için hücre bölünmesinin sınırlı bir patlamaya sahip olması, gerekenden çok daha fazla germ hattı hücresi vererek ve çoğunun rastgele seçilmiş varyantlar üretmek için onları boşa çıkarmaktır. Atrezi adı verilen bu süreç, insanlar da dahil olmak üzere birçok organizmada bulunur; ancak işlevinden dolayı bilim adamları şaşkındır.

Kadın gametlerin oldukça çeşitli popülasyonu elde edildiğinde, gelişim sonrasında çok fazla mitokondrial mutasyon oluşturma riskini ortadan kaldırmak için daha fazla bölünme meydana gelmez. Bu tür mutasyonlar, yumurtadan çok spermde meydana gelir. Fakat bu önemli değildir. Çünkü yumurta döllendiğinde spermin mitokondrileri atılır ve bir sonraki kuşağa aktarılmaz.

Fakat bitkilerde, mercanlar ve süngerler gibi ‘bazal’ hayvanlarda, mitokondriyal gen replikasyonundaki hata oranı oldukça düşüktür. Bu durumda, mitokondriyal genlerin çoğaltılmasından kaçınmaya daha az ihtiyaç vardır ve bu nedenle, gametler düşük kaliteli mitokondriayı riske atmaksızın genetik varyasyonun faydalarını toplayan gelişme sonrasında oluşturulur.

İlk basamakta çoğalma hata oranındaki farkın neden olduğu hala bir sırdır. İlk hayvanlar gibi beslenme stratejisinde değişiklikler çeşitlendiğinden kaynaklanabilir.

Bunun nedeni, beslenme stratejisindeki değişiklikler filtreli beslenmeden hareketli yırtıcılığa kadar çeşitlilik gösterdiği, aerobik aktivitede bir artışa neden olan, daha fazla oksijen gerektiren ve bu nedenle, bir hücreye daha fazla mitokondri doldurma ihtiyacı, replikasyon hata oranını yükseltmesidir.

Test zorlukları

Yeni çalışma, Birleşik Krallık Birmingham Üniversitesi’nden biyomatematik uzmanı Iain Johnston’a göre “düşünce provokasyonlu bir çalışma” diyor. “Onların davası makul ve oldukça yaratıcı” diye belirtti. Fakat mitokondriyal DNA replikasyonunun, hatta bir tür içinde bile hata oranının verilemediğine, hatta seçici baskı altında değişebileceğine dikkat çekti.

Lane, model cinsel çoğalmanın çeşitli yönlerini açıklıyor, ancak test etmek zor olacak, “Doğal tarihin geniş kapsamlı taranması için bir fikir verebilecek olası bir deney yok” “Sadece teori ve modelleme potansiyeline sahip” diyor.
Johnston bununla birlikte, modelin kısmen sınanabilir olduğunu ve en azından yanlış olduğunu söylüyor. “Bir germe hattını tutmayan yüksek bir kopyalama hatası oranına sahip bir organizmanın keşfedilmesi ya da düşük hata oranına sahip bir organizmanın keşfi, teoriye karşı kanıt sağlayacaktır” diyor.

Lane, atrezi ile gametler arasındaki mitokondriyal varyans arasındaki ilişkiyi tahmin etmek için model kullanarak mümkün olabileceğini de ekliyor. Bu tahminler daha sonra gerçek organizmalardan gelen verilere karşı kontrol edilebilir.

Nature ¦ doi:10.1038/nature.2016.21218

References

1. Allen, J. F. & de Paula, W. B. M. Biochem. Soc. Trans. 41, 1298–1304 (2013).

2. Radzvilavicius, A. L., Hadjivasiliou, Z., Pomiankowski, A. & Lane, N. PLoS Biol. 14, e2000410 (2016).

3. Johnston, I. G. et al. eLife 4, e07464 (2015).

Kaynak ve ileri okuma için: http://www.nature.com/news/why-humans-develop-sex-cells-as-embryos-but-corals-don-t-1.21218

Çeviren ve Derleyen: Dr. Yalçın DEDEOĞLU

 

Eklenme Tarihi : 1 Ekim 2018

Yorum Yap